在远古时代人类对这种疾病的检测， “圣经”对这样的描述。 17世纪，博斯韦尔了一个生动的图片的发生率自己，反复感染，并发症及治疗情况。约翰亨特（ 1728年至1793年岁）说，根据感染部位可确定类型的疾病，如淋病发生在黏膜，而下疳梅毒发生在皮肤。根据这种情况下，他将是一个淋病患者的脓液移植到他的身体，因为患有梅毒，从而约翰亨特也感染了淋病和梅毒，最后死于梅毒性主动脉炎。

在我国，公元前2-3世纪， “黄帝内经蔌吻” ，设置如下： “膀胱和体弱没有。 ”张仲景公元二世纪的“本质”这说明淋病： “尿，如酱，下腹弦乐的紧迫性，痛引线。 ”公元7世纪隋远方筑巢“一般指定由源“在7浸出淋病，或石，气淋，膏淋，结核病浸出，热浸，扫地少数，韩林和浇石膏为急性淋病，结核病作为一种慢性淋病浸出。

解放前，我国一些城市的淋病发病率为20 ％左右。解放后，在1953年几乎消失的早期患者，在1960年基本完成例晚期普查普治， 1964年已基本消失淋病。淋病是世界各国所造成的发病率最高的性传播疾病，接触的高感染率，短潜伏期可能会在不久的将来案件增加了一倍。又由于西非和东亚在1976年出现了耐青霉素淋球菌株，世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以来，淋病还跑漏到康复，病人是直比去年同期增加主要是性传播疾病发病率。如性传播疾病，主要在上海淋病，占90 ％左右。

淋病奈瑟菌，这是第一次在1879年由奈瑟淋球菌的分离，从而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌（奈瑟菌坤， orrhoeas ） 。淋病双球菌是肾形，两个凹面相对，大小一致，约0.7微米宽， 0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革兰氏染色阴性，最适当的温度，湿度35 ℃ ，以2.5-5 ％的二氧化碳生长环境。白细胞往往存在于多核心，椭圆形或圆形，通常安排在双，没有鞭毛，无荚膜，不形在芽孢杆菌外部外部物理和化学条件的免疫系统较弱，恐惧和干燥的环境中干1 - 2小时可死的。在高温或低温条件下很容易死亡。各种化学消毒剂的抗性也非常薄弱。

正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状上皮细胞，前尿道粘膜的柱状细胞，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。安排细胞和水平的细菌耐药性的变化，该部的舟状窝层鳞状细胞重叠组成部分淋病双球菌的最大阻力。前尿道柱状细胞是安排行程是单层结构，一宗感染，细菌可以进入细胞的差距黏膜造成严重的疾病。后尿道和膀胱移行细胞三角地区由于解剖结构的限制，因此，更亲密接触阳光可以帮助你抵制对食物的渴望和暴食的冲动。

淋病双球菌进入尿道，通过使用菌毛，蛋白质酶lgAl Ⅱ并迅速与尿道上皮细胞粘附，淋球菌尿道的外膜蛋白的上皮细胞的细胞膜，然后淋球菌所吞没柱状上皮细胞，然后向下层细胞内毒素和补充，抗体等的协同作用，对所造成的房地炎症反应。 36小时后，造成了严重的黏膜肿胀，脓液出现，白细胞的重点是从周围的细菌。细菌进入尿道腺体和休会后，也可以自粘薄膜深度较低组织。地穴和集开放细菌进入枢纽，病理变化比其他地方更严重。腺体及窝开口常常堵塞，分泌物不能受到损害，造成腺和脓肿巢。在炎症反应，尿道粘膜，大部分坏死，反应严重，下层组织，甚至海绵体也受影响，其中发生在周围的尿道，血管炎，以及腹股沟淋巴结淋巴结炎走得很远。要修复所有受损细胞所取代，鳞状上皮细胞，恢复粘膜增厚，硬化，容易出血。下层，墓穴和其他周围组织的攻击，主要是取代结缔组织。严重或复发性感染，就可能发生纤维化，引起尿道狭窄。

在50年代，一直主张利用当地的洗衣机前治疗淋病性尿道炎，但局部冲洗效果并不好，可能使前尿道炎尿道回到扩散，成立后急性尿道炎。经尿道正脊细菌入侵，前列腺和精囊的开口，从管道，进入前列腺和精囊，淋病，即所谓的后淋菌性尿道炎实际上是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者附睾炎。潜伏在这些腺体慢性淋病细菌成为主要焦点。